除此以外，哈里斯大学的科学家们开发新成了一种鉴别癌前体肝细胞何时才会转化成成熟期的结核病的方式。
血液之中的生物标记物可能才会揭示成基因型的肝细胞是否是已转向产生，以及这一过程可能需要多长等待时间（取决于结核病类型）。这可以使病变注意到他们生病之前面对着的高风险。
在除此以外一项深入研究之中，Anatoly Kolomeisky与博士后深入研究助理Hamid Teimouri揭示了为什么上才会被人体免疫摧毁的癌肝细胞有时才会克服布署措施转化成。
方面结果发表在除此以外的《科学报告》杂志上，深入研究用以揭示结核病起源的巨观机制，即随机基因型在肝细胞之中“分开”的点，该基因型将它们传递给组织并就此使组织“不堪重负”。
作为深入研究的一部分，深入研究其他部门测算了28种结核病的“分开基因型”概率，以认识它们与可得的有关结核病生前高风险的临床研究数据之间的表征。
埃尔梅斯基真是：“结核病的主要疑问之一是检验等待时间过四时。”深入研究其他部门视为，他们的“便捷，比较简单和CE”的方式来分析结核病的在在建模，应结合特定结核病类型的在在建模以及确定的终生高风险。
根据他们的公式，深入研究其他部门所画了一张图表，将28种结核病的终生高风险和在在等待时间方面联，但却是没有注意到两者之间的联络。深入研究其他部门写道：“这表明很难只能靠结核病生前的高风险来分析患结核病的无论如何。”相反地，发生的分开等待时间是一个更加为重要的指标。例如，得成，不具FAP的结直肠膀胱癌不具最高的终生高风险，但其15年的分开等待时间高风险却是是不具FAP的十二指肠膀胱癌的三倍。
他们的测算比较了不具结核病方面基因型的单个肝细胞与没有基因型的正常人肝细胞的“抗性”，以及它们分崩离析的反应速度。深入研究其他部门视为，不具反应速度竞争者的基因型肝细胞可以更加快地修复，而且它们是错误的。
但是，他们的模型显示成不具危急基因型（低于正常人分崩离析反应速度）的肝细胞有时也比正常人肝细胞修复快时，严厉批评他们感到困惑。埃尔梅斯基真是：“人们上才会在心灵底下视为，更加无论如何发生的事情才会更加快。但是，我们注意到结核病并非如此。医生不应像上才会那样比较简单地根据病变的生前高风险来毫无疑问暂时，还应根据我们测算成的建模特质来做暂时”。
他真是，随着更加多方面表达式的转到，该模型肯定才会给予改善。但是我们大多数人还是应始终保持一种健康的生活方式也。
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