DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和耐受不当

2022-01-17 01:21:39 来源:

对于理解和治疗肥大这一流行病，阐释胆固醇造就的水分子机制及其葡萄糖后果使至关关键。我们之前已经观察到。与野生型(WT)肠道相比之下，Usp19去泛素蛋白酶缺失肠道(Usp19−/−)的胆固醇量显著低。因此，本研究成果旨在进一步了解泛素免疫半胱氨酸19 (USP19)在胆固醇发育、肥大和哮喘之前的关键作用。

本研究成果相对WT和Usp19−/−肠道的葡萄糖表型。分离WT和Usp19−/−肠道腹股沟胆固醇垫的基质肺部组分(SVFs)，培养细胞会分化为胆固醇细胞会，以评量其产脂控制能力。老鼠被进食高胆固醇食物(HFD) 18周。评量机体组成、葡萄糖和葡萄糖codice_。此外，在静脉注射甲状腺激素后，对手部、胰脏和胆固醇组织的接收器社区活动进行了归纳。之前归纳了Usp19 mRNA表述与胆固醇组织之前胆固醇细胞会功能基因表述的一致性。

结果显示，与WT肠道细胞会完全相同，来自Usp19−/−的SVF细胞会在胆固醇分化时很难造就胆固醇并挂钩胆固醇基因。与WT肠道相比之下，Usp19−/−肠道一生之前胆固醇垫更小，肥肉%-更高。当进食HFD时，Usp19−/−肠道比WT肠道对、酸依赖性更强，对甲状腺激素更敏感。此外，hfc喂养的Usp19−/−肠道在手部和胰脏之前增强了甲状腺激素接收器，但在胆固醇组织之前没有出现类似情况。之前，USP19mRNA在人胆固醇组织之前的表述与口部胆固醇库之前关键胆固醇细胞会基因的表述呈正相关，而与皮下胆固醇库无关。

研究成果暗示，USP19是胆固醇发育的关键调节位点。其在肠道体内的失活关键作用对多种组织都有不良影响，其意味著对高脂饲料的同列葡萄糖关键作用有保护关键作用。这些找到暗示，抑制USP19意味著具有治疗潜力，以保护免遭肥大和哮喘的化学物质后果。

独有出处：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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