膜性病变（membranous nephropathy, MN）是导致幼儿（尤其是60岁以上的普通）病变最类似于的类型，近九成病变病症的20%~37%。其当中，近1/3的病患再次都会发展为终末期病变（end-stage renal disease, ESRD）。复发叛将及诊断在英国，MN的复发叛将近为1200万/每年，易复发成年为50-60岁，比叛将近为2:1。PMN在白人当中最为类似于，其次为亚洲人、种族主义和西班牙人。在MN病患当中，有75%~80%为继发性膜性病变（PMN）,剩下20%~25%为性哮喘膜性病变（SMN）。PMN是一种自身免疫系统性哮喘，诊断时，可先比对病患确实有抗病毒PLA2R / THSD7A抗病毒体，若为白血病，则病患为各种原因PMN；若为形容词，则需烟熏上色检查抗病毒PLA2R / THSD7A，若烟熏上色看出为白血病，则为非各种原因PMN。它的诊疗表现类似于为病变病症，病变的特性是小管基膜出现多数钉突（嗜银上色），小管肺泡外壁的上皮细胞都会下有沉积岩，抗原尿＞3.5 g/d和高脂血症。免疫系统荧光可见IgG及C3，其当中IgG1和IgG4高传达。在成年大于60岁的病患当中有20%在3在短期内可能都会诊断出癌症。治疗法PMN，IST拟议为首选传统的PMN治疗法方法从其实的自我管理护理开始，其当中最主要控制血压、治疗法高血脂症、控制病变、很低抗原饮食等。直到病患抗病毒PLA2R／THsD7A抗病毒体素质升高，尿抗原＞3.5g/24h，有病变病症的肺炎，经过6个年初自我管理治疗法而尿抗原并未增大时，则应考虑积极治疗法。治疗法PMN的拟议总称很对乙酰氨基酚治疗法（IST）和联合行动服药。目前，将经6个年初的支持治疗法后的病患总称3类，即很低高风险（尿抗原＜4g/天，小管渗透压叛将GFR稳定）、当中度高风险（4-8g/天，GFR稳定）或高高风险（＞8g/天，GFR自基线降很低30%）。其当中，大多数高高风险病患建议来进行IST治疗法。自由选择治疗法拟议前要前提排除性哮喘原因，确切PMN的病理诊断，同时指标病患对多种不同治疗法的高风险，最后为病患自由选择备选的治疗法拟议（上图1）。上图1. PMN的诊断与治疗法很对乙酰氨基酚剂一般总称五类，分别为神经节抗抑郁药、钙调神经元甘氨酸可抑制（CNIs）、抗病毒细胞都会增值抗抑郁药、哺乳动物雷帕抗病毒靶抗原可抑制（mTORi）及生物性很对乙酰氨基酚剂。在EAU简介当中，延揽采用CNI（优先自由选择他克莫司）、霉酚酸类剂型、神经节激素和一种免疫系统诱导剂（史密夫昔唑病毒或者抗病毒胸腺细胞都会球抗原）作为预防大肠移植后排斥的初始服药拟议。其当中，他克莫司不具备更容易的效果，故在EAU简介及KDIGO简介当中均延揽为CNI一线服药。钙调神经元甘氨酸是T细胞都会活化、增殖、变异和激发细胞都会因子的重要平均速度酶。该抗抑郁药可以可抑制钙调神经元甘氨酸的活性，从而截断T细胞都会活化和细胞都会因子（主要是IL-2）激发。除应用做器官移植外，CNIs也可用做非器官移植层面。在治疗法继发性膜性病变时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可一般来说治疗法也可与很对乙酰氨基酚常为，可减少化学反应叛将、增大尿抗原及高血压重大损失，同时降很低PMN病患抗病毒PLA2R抗病毒体素质。与细胞都会剧毒相比，CNIs的优势在于其更很低的感染及存活叛将，以及不常为时一般来说治疗法也很好。在过敏上都，CSA类似于的过敏与TAC相似，主要有高血压、高尿酸、大肠危险性、大肠危险性及等，但TAC程度相对较轻，该药多数见高血糖。除降很低抗病毒PLA2R抗病毒体素质外，CNIs抗抑郁药能直接稳定背细胞都会肌动抗原骨架，从而增大抗原质渗透压。在常和/治疗法失败、之后常和在体内剂量上数36g，已经无法耐受细胞都会剧毒或出现心血管哮喘的PMN病患当中，运用于CNIs可在12个年初内使80%的病患大幅提高完全缓解或部分缓解。更有研究得出结论，TAC联合行动可抑制作用治疗法PMN，比常和联合行动可抑制作用更能使病患受益。KDIGO简介也确切指出，如果继发性膜性病变病患不能接受可抑制作用和/或常和的副作用，或长期存在服药禁忌，延揽CNI作为继发性膜性病变的替代治疗法拟议（二线服药）。诊疗接收者及HRS那么，PMN治疗法后诊疗接收者化学反应总称哪些呢？对于无症状的PMN病患常常进展，通过自由派治疗法，部分病患可须要缓解。尿抗原的严重程度与其HRS无关，大量抗原尿及抗原尿不易缓解是HRS不良的关键决定原因。同时，检查抗病毒PLA2R抗病毒体对病患治疗法至关重要，抗病毒PAR2R抗病毒体形容词的PMN病患对很对乙酰氨基酚治疗法化学反应很好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
