人体基本上由数万亿个活细胞质都由。它随着细胞质饱和而饱和，当这些细胞质最终取消脱氧核糖核酸和内部矛盾时就就会发生饱和。研究者们早就知道性状就会不良影响细胞质的阿兹海默方式和人类的寿命，但它确实是如何运作的仍不清楚。由哥伦比亚特区州立大学的学术研究人员指派的一项另行学术研究的推测解决了这个困境的一小部分，使研究者离找寻阿兹海默之谜又近了一步。
由药学院教授郑继悦指派的学术研究一个小组不过于不太可能推测了一个名为VNTR2-1的DNA周边地区，该周边地区确实可以驱动组蛋白性状的活性，该性状已被证明可以防止某些多种类型的阿兹海默细胞质。该学术研究刊登在宾夕法尼亚州东欧国家院士年刊( PNAS ) 上。
Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene.Proceedings of the National Academy of Sciences Jun 2021, 118 (26) e2019043118; DOI: 10.1073/pnas.2019043118
组蛋白性状控制组蛋白的活性，组蛋白有助于随之而来多肽链，多肽链是每条DNA链末端的帽，人身安全细胞质内的染色体。在长时间细胞质里，每次细胞质在内部矛盾之前脱氧核糖核酸它们的DNA时，多肽链的较宽则就会变低一点。当多肽链过于粗时，细胞质就不能再次繁殖，随之而来它们饱和和死亡。然而，在某些细胞质多种类型里——以外减数内部矛盾内和肿瘤内——组蛋白性状的活性确保多肽链在DNA脱氧核糖核酸时留待为完全一致的较宽。这本质上是重另行启动另行的族阿兹海默时钟的理由，但也是肿瘤内可以继续繁殖并形成的理由。
理解组蛋白性状是如何被调节和激活的，以及为什么它只在某些多种类型的细胞质里为人所知，有一天不太可能成为理解人类如何阿兹海默以及如何阻止乳癌扩散的极为重要。这就是为什么郑在即使如此20年的研究者职业生涯里长期以来专注于学术研究这种性状的理由。
郑说，他的制作组同类型推测VNTR2-1有助于驱动组蛋白性状的活性，这一推测尤其值得注意，因为它均是由的DNA氨基酸多种类型。
“我们性状组的近50%由不编码蛋白的多次重复DNA都由，”郑说。“这些 DNA 氨基酸一般而言被忽视是我们性状组里的‘塑胶袋 DNA’或磁单极子，它们很难学术研究。我们的学术研究揭示了其里一个静态实际上很强强化组蛋白性状活性的动态。 ”
他们的推测基于一系列实验，这些实验推测从肿瘤内里移除DNA氨基酸——无论是在人类细胞质系还是小鼠里——则就会随之而来多肽链缩粗、细胞质饱和和取消生长。随后，他们进行了一项学术研究，学术研究了卡罗莱纳州百岁老人学术研究里白人和英裔宾夕法尼亚州百岁老人以及对照组组织者的DNA 样本里的氨基酸较宽，该学术研究对1988年至2008年间的100岁或以上这群人进行了学术研究。学术研究人员推测，该氨基酸的较宽从DNA的53次多次重复或拷贝到160次多次重复大概。
“它变化很大，我们的学术研究实际上表明，组蛋白性状在氨基酸极粗的人里更加为人所知，”郑说。
由于仅在英裔宾夕法尼亚州人组织者里推测了更加加粗的氨基酸，他们更加妥当地观察了该组，推测与对照组组织者相比，很强粗VNTR2-1氨基酸的百岁老人相对较极少。然而，郑说值得注意的是，氨基酸较粗一般来说意味着你的寿命就会更加粗，因为这意味着组蛋白性状不过于为人所知，你的多肽链较宽不太可能更加粗，这不太可能就会降低你患病症的不太可能性。
“我们的学术研究结果告诉我们，这个VNTR2-1氨基酸有助于我们阿兹海默和我们如何患病症的遗传生态，”郑说。“我们知道亚硝酸盐性状——或乳癌性状——和抑制性状并不能表述我们患病症的所有理由。我们的学术研究表明，情况比亚硝酸盐性状的凋亡要复杂得多，并且就会随之而来稳固的不良影响。扩展我们的学术研究范围以更加妥当地学术研究这种所谓的塑胶袋DNA。”
郑指出，由于英裔宾夕法尼亚州人下一代居住在宾夕法尼亚州，他们里的一些人都有白人祖先，他们不太可能从他们那里继承了一些这个氨基酸。因此，下一步，他和他的制作组渴望能够在非洲这群人里学术研究该氨基酸。
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